Rev Esp Endocrinol Pediatr

Rev Esp Endocrinol Pediatr 2013;4 Suppl(1):127-132 | Doi. 10.3266/RevEspEndocrinolPediatr.pre2013.Apr.177
Premios FSEEP

Sent for review: 11 Apr. 2013 | Accepted: 11 Apr. 2013  | Published: 2 May. 2013
Congreso SEEP
Correspondence:Congreso SEEP
E-mail: seep@seep.es
Tabla - O1/d2-002
Figura - O1/d2-006
Figura - O1/d2-008

O1/d2-001 Diabetes
REEVALUACIÓN DEL METABOLISMO HIDRO­CARBONADO EN PACIENTES CON DIABETES MONOGÉNICA NEONATAL TRANSITORIA.

I. Rica Etxebarria1, A. Aguayo Calcena1, R. Martinez Salazar1, I. Urrutia Echebarria1, M. Ortiz Espejo1, L. Castaño Gonzalez1, C. Fernández Ramos2, F. Var­gas Torcal3, R. Barrio Castellano4, J. Rodrigo Pala­cios5, M. Martínez-Aedo Ollero6, F. Moreno Macián7, J. Rial Rodríguez8, M. Rodríguez Rigual9, J. Gómez Vida10, L. Tapia Ceballos11, M. Santos Mata12.

(1) Hospital de Cruces, CIBERDEM, Barakaldo. (2) H. de Basurto. Bilbao. (3) H. de Elche. Elche. (4) H. Ramón y Cajal. Madrid. (5) H. de Burgos. Burgos. (6) H. Carlos Haya. Málaga. (7) H. La Fe. Valencia. (8) H. Nuestra Señora de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife. (9) H. Miguel Servet. Zaragoza. (10) H. Santa Ana. Motril. (11) H. Costa del Sol. Marbella. (12) Hospi­tal de Jerez. Jerez de la Frontera.

La diabetes neonatal monogénica es una enferme­dad infrecuente que en ocasiones remite tras un periodo variable de tiempo. Estas formas de diabe­tes transitoria (DMNT) se deben mayoritariamente a alteraciones en 6q24 y a mutaciones en los genes que regulan el canal de KATP (KCNJ11 y ABCC8) ó el gen de la Insulina (INS). Se han descrito recidi­vas posteriores de la diabetes en la edad adulta en algunos de estos pacientes.

Objetivos:
Estudio del metabolismo hidrocarbonado (MHC) en las primeras décadas de la vida en pacientes con DMNT.

Pacientes y metodología:
Estudio transversal en 15 personas sanas, que pa­decieron una DMNT con estudio genético confirma­do. Se les ha realizado una exploración física com­pleta y una determinación de HbA1c y glucemia, añadiendo en los mayores de 8 años, una OGTT.

Resultados:
El estudio se hizo a los 9,3±7,3 años de edad, en personas con un desarrollo ponderoestatural normal (peso-SDS:-0,2±0,9 y talla-SDS:-0,4±1,1). Etiología de la DMNT: 9 alteraciones en 6q24, 5 mutaciones en KCNJ11 o ABCC y 1 mutación en heterozigosis compuesta en INS. Recibieron insulina durante una media de 110±84 días y el 73% no presentó ce­toacidosis al debut. Los pacientes con alteraciones en 6q24 tuvieron menor peso al nacimiento (peso- SDS:-2,8±0,2 vs -0,6±0,5; p=0,000) y debutaron de forma más precoz (10,1±5,9 vs 55,3±11,4 días; p = 0,003).

MHC:
La Hba1c media fue 5,7±0,6% (rango: 4,8-6,7). El 53% tienen una función hidrocarbonada nor­mal, 4 pacientes una intolerancia hidrocarbo­nada y 3 una diabetes (edad diagnóstico: 5.5, 5 y 11,5 años). Al comparar las variables rela­cionadas con la DMNT entre los subgrupos con MHC normal o alguna patología, la única dife­rencia que hemos encontrado es una menor du­ración del tratamiento insulínico en los pacien­tes actualmente sanos (62±30 vs 145±94 días; p=0,048). El tratamiento que reciben los pacien­tes con alguna patología es: sulfonilurea 1 pa­ciente, insulina otro y el resto recomendaciones dietéticas.

Conclusiones:
Las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado en los pacientes con DMNT aparecen precozmen­te; más de la mitad de ellos muestran trastornos en las 2 primeras décadas de la vida. Por este motivo, es recomendable mantener un seguimiento clínico estrecho de estos pacientes.

 

O1/d2-002 Diabetes
PREDICCIÓN DEL RIESGO DE DIABETES EN PO­BLACIÓN PEDIÁTRICA OBESA SEGÚN LA MOR­FOLOGÍA DE LA CURVA DE GLUCEMIA DURAN­TE LA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA.

P. Enes Romero, M. Martín Frías, Y. Oyakawa Barcelli, D. E. Alonso Martín, M. Alonso Blanco, R. Barrio Cas­tellanos.

Hospital Ramón y Cajal. Unidad de Endocrinología y Diabetes Pediátrica. Servicio de Pediatría, Madrid.

Introducción:
La morfología monofásica de la curva de glucemia tras una sobrecarga oral de glucosa (SOG) se ha descrito recientemente como un factor de riesgo de diabetes tipo 2 en adultos y en adolescentes latinos. Sin embargo, la utilidad de este nuevo indicador no se ha evaluado hasta ahora en otras poblaciones.

Objetivo:
Analizar la relación entre la morfología de la curva de glucemia tras SOG y factores de riesgo de dia­betes tipo 2 en una población pediátrica obesa.

Pacientes y métodos:
Estudio retrospectivo de 551 niños y adolescentes obesos ([IMC>2DE (Hernández 1998-2004)], con edad media 10.9±2.7años. Definimos 2 grupos en función de la morfología de la curva de gluce­mia tras SOG (monofásica: aumento gradual de la glucemia hasta alcanzar un pico, seguido de un descenso hasta los 120 min; y bifásica: dos picos de glucemia). Se comparan entre ambos grupos los siguientes indicadores de riesgo de diabetes: HbA1c media [HPLC Menarini (VN:5,3±0,4%)], HbA1c> 5,7 % (prediabetes), área bajo la curva (ABC) de glucemia (mg*dl-1*h-1), ABC insulina (uU*mL-1*h-1), HOMA-IR, índice Matsuda o ISI-compuesto, índice insulinogénico (estimador de la secreción de insulina), índice de disposición de la insulina (estimador función célula β) y alte­raciones del metabolismo hidrocarbonado (AGA: alteración de la glucemia en ayunas, ATG: altera­ción de la tolerancia a la glucosa y AIG: alteración indeterminada de la glucosa, ADA2013).

Estudio estadístico:
Análisis multivariante,SPSS®Statistic17.0.

Resultados:
Tabla 1.

Conclusiones:
La morfología de la curva monofásica de glucosa asumida como factor de riesgo de DM2 se asocia a otros factores de riesgo de DM2 en población pediátrica obesa.

 

O1/d2-003 Diabetes
DIABETES MONOGÉNICA NEONATAL: CARAC­TERIZACIÓN GENÉTICA Y EFICACIA DEL TRATA­MIENTO CON SULFONILUREA EN LOS PACIEN­TES CON MUTACIONES EN KCNJ11 Y ABCC8.

L. Castaño González1, I. Rica1, A. Aguayo1, R. Martinez1, M. Ortiz1, I. Urrutia1, J. Sastre2, J. Gó­mez Vida3, C. Luzuriaga4, J. López Siguero5, R. Ba­rrio6, M. Martin6, J. Fernández García7, A. Lechuga8, M. Caimari9, M. Codina9, B. Bonet10, M. Clemente11, M. Rigla12, E. Esmatjes13, J. González Morla14, C. del Castillo15, M. Santos16, I. Torres16, I. Costa17, Grupo Español de Diabetes Neonatal.

(1) Hospital de Cruces, CIBERDEM. Barakaldo. (2) C. Hospitalario de Toledo. (3) H. General Santa Ana. (4) H. Marqués de Valdecilla. (5) H. Carlos Haya. Mála­ga. (6) H. Ramón y Cajal. (7) H. San Cecilio. (8) H. Puer­ta del Mar. (9) H. Son Espases. (10) H. Cam Misses. (11) H. Vall d`Hebron. (12) Corp. Sanitaria y Universitaria Parc Taulí. (13) Hospital Clinic. Barcelona. (14) H.de Palamos. (15) H. Dr. Peset. (16) H. de Jerez de la Fron­tera. (17) H. de Manises.

Introducción:
La diabetes neonatal (DN) se caracteriza por el co­mienzo en los primeros 6 meses de vida. Alteraciones en diferentes genes se asocian con la enfermedad y en la última década se ha observado que algunos pacientes con mutaciones en los genes KCNJ11 y ABCC8 que codifican para los canales de potasio, responden al tratamiento con sulfonilureas (SU).

Objetivos:
Caracterización genética de la DN y evaluación de la respuesta al tratamiento con SU en pacientes con mutaciones en los genes KCNJ11 y ABCC8.

Pacientes y métodos:
Estudio en 59 familias de los genes: KCNJ11, ABCC8, INS, GCK, INSR y FOXP3 mediante PCR y secuenciación automática directa, y de las alte­raciones en la región 6q24. En 23 pacientes con mutaciones en KCNJ11 o ABCC8 se ha evaluado la eficacia del tratamiento con SU.

Resultados:
Hemos encontrado la causa genética en 48 fami­lias: 26 presentan mutaciones en KCNJ11 y ABCC8, 8 en INS, 2 en INSR, una en FOXP3 y 11 altera­ciones en la región 6q24. En las familias con muta­ciones en KCNJ11 y ABCC8, en 23 pacientes con diabetes, el cambio de insulina a SU se hizo a los 12,2 años (rango: 0,3 - 33,5) y fue eficaz en 21/23 pacientes, eficacia que se mantiene a los 2,7±1,5 años de seguimiento. La mejoría de la HbA1c fue notable disminuyendo desde 7,9±1,33% antes del cambio a 6,2±0,67% durante el tratamiento con SU (p<0,001). La dosis empleada de SU disminu­yó desde 0,57±0,34 mg/k/día al inicio a 0,33±0,28 mg/k/día posteriormente (p<0,001). No se obser­varon efectos adversos, salvo hipoglucemias leves ocasionales durante los primeros meses de la te­rapia.

Conclusiones:
1) Más del 80% de los pacientes con DN se pueden caracterizar genéticamente, siendo las mutaciones en KCNJ11 y ABCC8 la causa más frecuente.

2) El tratamiento con sulfonilurea fue eficaz, seguro y se mantiene en el tiempo en la mayoría de los pa­cientes tratados.

3) El control de la diabetes con sulfonilurea fue me­jor que el obtenido con insulina.

 

O1/d2-004 Tiroides
DETECCIÓN DE BIOTIPOS HORMONALES “NO CLÁSICOS” EN EL CRIBADO NEONATAL DE HI­POTIROIDISMO CONGÉNITO POR TSH

C.E. Pérez Mangas1, M. Alija Merillas2, R. Ruiz Cano3, E. Palomo Atance4, Á. Aragonés Gallego5, J. C. Moreno Navarro6, J.M. Rius Peris7, F. Domínguez Santurino8, A. Carcavilla9, Grupo de trabajo en hipo­tiroidismo de Castilla-La Mancha.

(1) Instituto de ciencias de la salud, Talavera de la Reina. (2) Hospital Gal. Guadalajara.(3) Hospital Gal. Albacete.(4) Hospital Gal. Ciudad Real.(5) Hospital Real Virgen de la Salud. Toledo.(6) INGEMM. Hospi­tal Universitario La Paz. Madrid.(7) Hosp. Virgen de la Luz. Cuenca.(8) Hosp. Nuestra Señora Del Prado. Talavera De La Reina.(9) Hospital . Virgen De La Sa­lud. Toledo.

Los países desarrollados implantaron el cribado neonatal de hipotiroidismo congénito (HC) en los años 80 del siglo pasado. En su mayoría optaron por la determinación de TSH en papel de filtro, con puntos de corte que se han ido progresivamente reduciendo hasta 10 mU/L. Sin embargo, es aún controvertido el cut-off de TSH más apropiado para detectar el HC por cribado neonatal. En un estudio preliminar en nuestra población, el percentil 99 de TSH neonatal (límite superior de la normalidad esta­dística) resultó ser de 4,6 mU/L.

Objetivo:
Comparar la eficacia de detección del HC de la Estrategia clásica (A) usando el punto de corte de 10 mU/L de TSH, frente a una Estrategia B, con un cut-off de 5 mU/L junto a determinación de T4 total en los supuestos de bajo peso al nacer (<2.500 g), antecedente familiar de enfermedad tiroidea y Sín­drome de Down.

Resultados:
En una población cribada de 136.843 neonatos en 7 años (2006-2012), la Estrategia A detecta 74 ca­sos (prevalencia: 1/1.849) y la Estrategia B 93 ca­sos de HC (prevalencia: 1/ 1.471). El porcentaje de hipertirotropinemias (HTT) neonatales sobre el total de casos positivos es del 50% en A y del 80% en B. El porcentaje etiológico de dishormonogénesis se incrementa desde 55% en A hasta 75% en B. Las HTT adicionales detectabas por la Estrategia B fueron todas confirmadas por 2ª y/o 3ª muestra neonatal y no son falsos positivos metodológicos, siendo el supuesto más rentable de detección el de enfermedad tiroidea familiar (50%). La determina­ción de T4t en casos de hipotirotropinemia (TSH < 1 mU/L) detectó 2 casos de hipertiroidismo neonatal y 1 de hipotiroidismo central debidos a hipertiroidis­mo gestacional autoinmune y/o iatrogénico.

Conclusiones:
El hipotiroidismo congénito tiene una prevalencia real que duplica la clásicamente establecida de 1:3.000-4.000 neonatos. El punto de corte clásico (TSH 10 mU/L) no detecta eficazmente las hiper­tirotropinemias leves por dishormonogénesis. La determinación de T4t adicional en 3 supuestos que aumentan el riesgo de HC puede ser una estrategia coste-eficiente para optimizar la detección del HC rebajando el punto de corte de TSH a 5 mU/L.

 

O1/d2-005 Tiroides
DEFICIENCIA TIROIDEA GESTACIONAL Y TRAS­TORNOS DEL NEURODESARROLLO INFANTIL.

A. Iglesias Álvarez1, M. García González1, G. Loren­zo2, B. Roldán3, P. Crock4, J.C. Moreno1.

(1) Instituto de Genética Médica y Molecular (IN­GEMM), Hospital Universitario La Paz. Madrid. (2) S. Neuropediatría, Hospital Ramón y Cajal. Madrid. (3) S. Endocrinología Pediátrica, Hospital Gregorio Ma­rañón. Madrid. (4) S.Endocrinología Pediátrica, Hos­pital Pediátrico John Hunter, Newcastle, Australia.

Las hormonas tiroideas son esenciales para el de­sarrollo del cerebro fetal, especialmente en el primer trimestre de gestación, cuando el feto depende to­talmente del aporte trans-placentario de T4 materna. Ciertos estudios han sugerido mayor prevalencia de trastornos del neurodesarrollo (TND), incluyendo trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y trastornos del espectro autista (TEA) en la prole de embarazadas con alteraciones tiroideas, fundamentalmente por deficiencia de yodo.

Objetivo:
Testar la hipótesis de que no sólo la yodo-deficien­cia (ambiental) sino los defectos del eje tiroideo (genéticos) en gestantes podrían conducir a TDN en la progenie.

Pacientes y Métodos:
Desde Servicios de Neuropediatría y siguiendo cri­terios DSM-V, identificamos niños diagnosticados de TDAH (incluyendo hiperactividad e inatención ais­lados) y TEA (incluyendo t. aprendizaje y lenguaje) con enfermedad tiroidea no autoinmune. Se investigó la causa genética de la patología tiroidea en casos índice y familiares según fuese dishormonogénesis (genes TPO, Tg, DUOX2 y DEHAL1), disgenesias (TSHR), hipotiroidismo central (HC) (TRH, TRHR y TSH-β) o resistencia a hormonas tiroideas (THRB).

Resultados:
Una cohorte de 40 pacientes, pertenecientes a 34 pedigríes familiares, cumplieron los criterios de inclusión. El 65% de pacientes (24/40) padecían TDAH (70% combinado, 20% inatención, 10% hi­peractividad) y 35% TEA (40% con t. aprendizaje y lenguaje). El perfil hormonal de enfermedad tiroidea era de Resistencia en un 40%, de HC en un 15% y de defecto glandular primario en un 40%.

Existe relación entre el tipo de enfermedad tiroidea y del TND: todos los niños con resistencia tienen TDAH, y todos los niños con HC padecen TEA. Esta homogeneidad se rompe en los defectos primarios. La transmisión del defecto tiroideo es mayoritaria­mente materno en este último grupo, mientras que es indistinto en el resto.

Genéticamente, la resistencia a HT se debe a muta­ciones en THR-β (R243W, R243Q, R338W, R438H, P453R y M442V) y la dishormonogénesis a DUOX2 (S965fsX994).

Conclusiones:
La asociación de enfermedad tiroidea y TND infan­til es frecuente. La elevada prevalencia de heren­cia materna de la enfermedad tiroidea en niños con TND (45%) apunta al embarazo, y a deficiencias tiroidea de expresión gestacional, como factor etio­lógico de esta asociación.

 

O1/d2-006 Metabolismo y Nutrición
NUTRICIÓN MATERNA Y PROGRAMACIÓN DEL FENOTIPO OBESO: LOS ÁCIDOS GRASOS PO­LIINSTAURADOS DE CADENA LARGA SE ASO­CIAN A LA ADIPOSIDAD ABDOMINAL EN EL RE­CIÉN NACIDO.

N. Sanz Marcos1, C. Sierra March1, M. Díaz Silva1, A. Fernández de Miguel1, A. López Bermejo2, L. Ibá­ñez Toda1.

(1) Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobre­gat, Barcelona (2) Hospital Josep Trueta, Girona.

Introducción:
El desarrollo del fenotipo obeso se inicia en el pe­riodo prenatal; sin embargo los mecanismos deter­minantes no están bien esclarecidos. Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs)-que dependen exclusivamente de la nutrición materna-, son esen­ciales para el desarrollo fetal y existe evidencia de que pueden ser determinantes para el desarrollo del tejido adiposo.

Objetivo:
Evaluar la relación entre las concentraciones de PU­FAs en sangre materna, sangre de cordón y pará­metros de composición corporal en recién nacidos de peso adecuado para la edad gestacional (AEG).

Material y métodos:
Estudio longitudinal prospectivo en recién nacidos AEG a término (n=38; edad gestacional, 37-42 se­manas; peso al nacer entre +/-1DE; n=20 niños y n=18 niñas). Se obtuvo sangre de cordón y sangre materna 48 horas después del parto y se analizaron en ambas muestras las concentraciones de Ome­ga-6 [ácido araquidónico (AA); ácido linoleico (LA)] y de Omega-3 [ácido eicosapentanoico (EPA); áci­do docosahexaenoico (DHA)]. En los recién naci­dos, se analizó la composición corporal (DXA) a los 15 días y a los 4 meses de vida.

Resultados:
Las concentraciones de PUFAs se correlacionaron en sangre materna y sangre de cordón (AA, r=0,3; p=0.074; LA, r=0,4; p=0.030; EPA, r=0,5; p=0.002; DHA, r=0,5; p=0.010). Los niveles de PUFAs en sangre de cordón (ajustados por peso y longitud), se correlacionaron inversamente con la masa gra­sa abdominal a los 15 días de vida (AA, r=-0,5; p=0.002; LA, r=-0,6; p=0.0004; EPA, r=-0,4; p=0.03; DHA, r=-0,5; p=0.002) (Figura1). A los 4 meses se detectó una correlación positiva entre masa magra y DHA (r=0.3; p=0,02), pero no se demostró corre­lación entre los niveles de PUFAs en sangre de cor­dón con la masa grasa abdominal.

Discusión:
Las concentraciones de PUFAs en sangre de cor­dón pueden considerarse un parámetro indirecto de la nutrición materna. La ingesta materna en el tercer trimestre de alimentos ricos en PUFAs Ome­ga 3 y Omega 6 podría evitar el acúmulo excesivo de grasa abdominal en el feto y proteger del desa­rrollo de obesidad en la infancia y en el adulto.

 

O1/d2-007 Metabolismo y Nutrición
SFRP5 Y WNT5A: EQUILIBRIO DE DOS NUEVAS ADIPOQUINAS EN EL CONTROL DE LA INFLA­MACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO.

A. Prats Puig1, P. Soriano Rodríguez2, G. Carreras Badosa1, L. Ibáñez Toda3, J. Bassols Casadevall1, A. López-Bermejo1.

(1) Instituto de Investigación Biomédica de Girona, Girona. (2) Hospital de Figueres, Figueres. (3) Hospi­tal Sant Joan de Déu, Barcelona.

Introducción:
La proteína secretada similar a frizzle número 5 (SFRP5) es una adipoquina recientemente descri­ta con propiedades antiinflamatorias. Se cree que SFRP5 se une a otra adipokina: la WNT5A, para restringir sus acciones proinflamatorias y de resis­tencia a la insulina.

Objetivos:
Nuestra hipótesis es que las concentraciones ba­jas de SFRP5 se asocian a un fenotipo metabólico desfavorable al no poder modular la resistencia a la insulina inducida por WNT5A.

Materiales y métodos:
Se investigaron las asociaciones del SFRP5 sérico con parámetros metabólicos (HOMA-IR, adiponec­tina de alto peso molecular, lípidos) en 342 niños asintomáticos prepuberales (179 niños y 163 niñas) incluidos en un estudio de riesgo cardiovascular en atención primaria. En una muestra representativa de estos niños (n=210; 115 niños y 95 niñas), se cuantificaron también las concentraciones séricas de WNT5A. Finalmente se estudió la presencia y correlación de éstas dos proteínas en biopsias de tejido adiposo en una muestra independiente de 12 niños sanos prepuberales sometidos a cirugía ab­dominal.

Resultados:
Concentraciones menores de SFRP5 sérico se aso­ciaron a un perfil metabólico más desfavorable, sien­do el IMC mayor (15%) y la adiponectina de alto peso molecular menor (26%) en niños en el cuartil inferior de SFRP5 sérica (p<0.005). Las concentraciones circulantes de WNT5A se relacionaron positivamente con la resistencia a la insulina, particularmente en ni­ños con bajas concentraciones de SFRP5 (p<0.005). Las proteínas SFRP5 y WNT5A se correlacionaron positivamente en suero y en el sobrenadante de las biopsias de tejido adiposo (p<0.001).

Conclusiones:
Nuestros resultados sugieren que el SFRP5 es una adipoquina anti-inflamatoria que puede actuar, al menos en parte, limitando los efectos proinflamato­rios de la WNT5A en la edad pediátrica.

 

O1/d2-008 Crecimiento
ALTERACIONES EN LA EXPRESIÓN PROTEICA DEL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL.

M. D. Cañete Vázquez1, M.D. Ruiz González2, J.L. Gómez-Chaparro Moreno3, J.L. López Barea4, R. Cañete Estrada5.

(1) Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC), Córdoba. (2) Hospital Univer­sitario Reina Sofia. Córdoba. (3) ZBS de Córdoba. (4) Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Universidad de Córdoba. (5) Hospital Universitario Reina Sofía (IMIBIC). Córdoba.

Introducción
Tras el nacimiento, la mayoría de recién nacidos (RN) pequeños para la edad gestacional (PEG) presentan un catch up recuperador, aunque pue­den presentar comorbilidades a largo plazo desa­rrollando diversas patologías que influyen en su crecimiento/desarrollo, metabolismo y otras, con­dicionando su salud y calidad de vida. Aunque se desconoce su proteoma sérico la identificación de proteínas implicadas en RNs PEG podría revelar biomarcadores implicados en esta fisiopatología.

Objetivos:
Identificar cambios desde el nacimiento al mes de vida en el proteoma sérico de RNs a término PEG vs RNs de peso adecuado para la edad gestacional (AEG).

Metodología:
Se estudiaron 30 RNs a término, 15 PEG y 15 AEG. Criterios de inclusión: consentimiento informado, RN PEG con peso al nacimiento inferior al p10 según curvas de Carrascosa y ausencia de anomalía gené­tica, malformación o infección congénita conocida. De cada RN se tomaron muestras séricas al naci­miento, a la semana y al mes de vida, reuniendo las muestras de cada tipo y tiempo. Las proteínas ma­yoritarias se ecualizaron con el kit Proteominer (Bio- Rad®). La muestra resultante se analizó por elec­troforesis bidimensional en geles de poliacrilamida (2-DE-PAGE) obteniendo patrones característicos de “spots”. Se hizo un análisis densitométrico cuantitati­vo y otro estadístico con el software Proteomweaver v 4.0 (Bio-Rad®) con la prueba T de Student para valorar diferencias de expresión entre PEG y AEG.

Resultados:
Hay diferencias entre ambos grupos en 6 proteínas: 1) Una está presente sólo en los RN PEG en las tres determinaciones. Otras 5, faltan en RNs PEG en al­guna determinación: 2) Una se expresa sólo en los AEG en las tres determinaciones. 3,4) Otras dos se muestran en los AEG sólo al nacimiento. 5) Otra se expresa tardíamente en ambos grupos. 6) La última se encuentra en las tres determinaciones del grupo AEG, pero sólo al nacimiento en el grupo PEG.

Conclusiones:
Hay cambios significativos de expresión proteica entre ambos grupos de RN a término en las diferen­tes determinaciones. El estudio proteómico puede identificar biomarcadores relacionados con la pre­vención y tratamiento de las complicaciones relacio­nadas con esta entidad.

References


Comments
Name*: Surname*:
E-mail*:
Hospital*:
Address:
C.P.: Country:
Comments*:
(450 Words)
Security code*:
* Required Fields
Send
Send Send Send
Send