Rev Esp Endocrinol Pediatr

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Rev Esp Endocrinol Pediatr 2025;16 Suppl(3):37-39 | Doi. 10.3266/RevEspEndocrinolPediatr.pre2025.Jul.1009
Enfermedad de Hashimoto y carcinoma papilar de tiroides. Una asociación infrecuente en pediatría
Hashimoto's disease and papillary thyroid carcinoma. An unusual association in paediatrics

Sent for review: 28 Jul. 2025 | Accepted: 28 Jul. 2025  | Published: 1 Aug. 2025
David Ferrández Mengual, Ana Pilar Nso Roca, Ana Corbalán Díaz, Mercedes Juste Ruiz
Endocrinología Pediátrica. Hospital Universitario San Juan de Alicante (España).
Figura 1
Figura 2

1.  Motivo de consulta

Se trata de un niño de 10 años con alopecia areata de seis meses de evolución. En el estudio analítico por dicho motivo se objetiva TSH elevada de 25,52 mUI/mL (valor normal 0,35-4,94) con T4 libre normal de 0,88 ng/dL (valor normal 0,7-1,6), por lo que es derivado a consultas de rndocrinología infantil.

2.  Antecedentes familiares

Es el primer hijo de unos padres sanos, sin antecedentes de enfermedades tiroideas ni otras endocrinopatías.

3.  Antecedentes personales

No presenta antecedentes neonatales de interés. No hay otros antecedentes personales de interés.

4.  Exploración física

Se observan tres placas alopécicas ovaladas en la zona lateral occipital derecha, con signo de tracción positivo. En la exploración cervical se detecta bocio de grado I, sin nódulos palpables ni adenopatías. No hay otros síntomas de hipotiroidismo.

Peso: 50,5 kg (+0,91 DE).

Talla: 145,1 cm (–0,01 DE).

IMC: 23,99 (1,19 DE).

Estadio Tanner G2P2A1, pene 4 centímetros y testes simétricos de 4 mL.

5.  Exploraciones complementarias

Tras la primera valoración, se solicita estudio analítico completo para valorar el perfil tiroideo, en el que se obtienen los siguientes resultados:

  • Anticuerpos anti-TG: <5 Ul/mL (valor normal: 0-40); anti-TPO: 914 UI/mL (valor normal: 0-6); tiroglobulina: 81,3 ng/mL (valor normal: 0,5-59); y calcitonina: <2 pg/mL (valor normal: 0-18,2).

Ante los resultados, compatibles con hipotiroidismo autoinmune, se decide iniciar tratamiento con levotiroxina 75 μg/día y se solicita ecografía.

Se realiza una ecografía cervical en la que se observa afectación difusa del parénquima tiroideo con presencia de nódulos con calcificaciones a nivel del lóbulo tiroideo derecho (Figura 1). Se completa el estudio con una gammagrafía tiroidea con 99mTC, en la que se observa área de hipocaptación en el tercio medio del lóbulo tiroideo derecho (Figura 2).

6.  Aproximación diagnóstica

Ante los hallazgos de calcificaciones e hipocaptación, se solicita PAAF, con resultados de citología compa- tibles con carcinoma papilar de arquitectura folicular dominante sobre una base de tiroiditis de Hashimoto.

7.  Aproximación terapéutica

Ante el diagnóstico de carcinoma papilar de tiroides, se realiza una tiroidectomía total sin presentar complicaciones. En la gammagrafía de control se observa captación del lecho tiroideo, por lo que se completa tratamiento con 100 mCi de radioyodo.

Control analítico posterior a la cirugía y radioyodo:

  • Calcio: 9,62 mg/dL; fósforo: 4,2 mg/dL; PTH: 36 pg/mL; T4 libre: 0,4 ng/dL; TSH: >100 mUI/mL; y tiroglobu- lina: 45,8 ng/mL.

Se inicia tratamiento con levotiroxina 150 μg/día y se realiza seguimiento periódico.

8.  Seguimiento de la evolución

Actualmente se encuentra asintomático y se mantiene con levotiroxina 150 μg/día.

La alopecia evolucionó favorablemente. En el control posterior con dermatología presentaba dos placas alopécicas grandes en ambas regiones temporales, con algunos pelos en su interior, y otra de reciente aparición y menor tamaño en la región occipital, también con pelos en su interior. En los sucesivos controles, se evidenció la desaparición de las placas de alopecia.

No se evidenciaron datos de otras enfermedades autoinmunes; controles glucémicos normales, Hb1Ac de 5,7 (valor normal 4-6,4), sin lesiones cutáneas y anticuerpos antigliadina normales.

El hipotiroidismo adquirido constituye la alteración tiroidea más frecuente en la infancia, muy por encima del hipo- tiroidismo congénito, y su causa más frecuente es la tiroiditis autoinmune crónica (tiroiditis de Hashimoto). Ésta presenta un claro predominio femenino1.

Sus manifestaciones clínicas están constituidas por disfunción tiroidea: característicamente, hipotiroidismo. Sin embargo, lo más frecuente es la presencia de autoanticuerpos y función tiroidea normal. El bocio normalmente es pequeño, firme y no doloroso, habitualmente difuso, pero puede ser irregular o nodular1.

Dado su carácter autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto puede asociarse a otras enfermedades del mismo tipo, como enfermedad celíaca, diabetes mellitus de tipo 1 o vitíligo, o a varias de ellas simultáneamente, y constituye un síndrome poliglandular autoinmune. La asociación de alopecia areata en nuestro paciente debe hacernos descartar la aparición evolutiva de un síndrome poliglandular autoinmune de tipo 22,3.

Otra asociación menos frecuente es la aparición de un carcinoma. El carcinoma de tiroides es una patología infrecuente en las primeras dos décadas de la vida, y se estima que sólo el 10% del total de casos ocurre durante este rango de edad3. Presenta una frecuencia de menos de 2 por cada 100.000 niños y adolescentes, y se evidencia predominio para el sexo femenino, con una proporción de 2,5-6,144,5.

La etiología del carcinoma de tiroides es incierta; sin embargo, factores de riesgo específicos aumentan la inci- dencia de este tipo de neoplasia, entre los que se incluyen exposición a radiación, deficiencia de yodo, hormonas sexuales, situaciones asociadas con incremento a largo plazo de niveles séricos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y factores genéticos, entre otros6.

El tipo histopatológico más común es el papilar, la variante folicular es menos frecuente, mientras que la medular y la anaplásica son muy raras. Aunque todavía existe controversia, se ha observado una mayor incidencia de carcinoma papilar de tiroides en pacientes diagnosticados de tiroiditis de Hashimoto, aunque esta asociación rara vez se ha descrito en población pediátrica y menos aún en varones4-6.

Los protocolos de seguimiento de niños y adolescentes con tiroiditis crónica incluyen la realización periódica de ecografías. Esto es especialmente importante si se detectan nódulos. Ante cualquier signo ecográfico o analítico de sospecha, debemos realizar una PAAF diagnóstica3-5.

La asociación de tiroiditis autoinmune con carcinoma papilar es poco frecuente en niños; aun así, se debe con- siderar la necesidad de un seguimiento estrecho en estos niños, ya que el diagnóstico precoz es fundamental para evitar complicaciones a largo plazo. Niveles elevados de tiroglobulina, a pesar de la ausencia de nódulos en la ecografía, deben alertarnos en el seguimiento.

Conflictos de intereses

Los autores declaran no tener conflictos de intereses potenciales.

©Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica (https://www.seep.es). Publicado por Evidenze Health España, S.L.U. (https://www.evidenze.com).

Artículo Open Access bajo licencia CCBY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

References
  1. Sanz M, Rodríguez A, González E. Patología tiroidea en el niño y adolescente. Pediatr Integral 2015; XIX: 467-76.
  2. Roncáles-Sameses P, Arriba A, Lou GM, Ferrer M. Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 y mutación C322fsX372. Anales de Pediatría 2015; 82: e60-3.
  3. Cáceres F, Vancells M, Cuz O, Casano P. Carcinoma de tiroides en pediatría: seguimiento a 30 años. Cir Pediatr 2010; 23: 229-35.[Pubmed]
  4. Koibuchi H, Omoto K, Fukushima N, Toyotsuji T, Taniguchi N, Kawano M. Coexistence of papillary thyroid cancer and Hashimoto thyroiditis in children. J Ultrasound Med 2014; 33: 1299-303.[Pubmed]
  5. Jeong SH, Hong HS, Lee EH, Kwak JJ. The diffuse sclerosing variant of papillary thyroid cancer presenting as innumerable diffuse microcalcifications in underlying adolescent Hashimoto’s thyroiditis. Medicine (Baltimore) 2016; 95: e3141.[Pubmed]
  6. Palaniappan R, Krishnamurthy A, Rajaraman SS, Kumar RK. Management outcomes of pediatric and adoles- cent papillary thyroid cancers with a brief review of literature. Indian J Cancer 2018; 55: 105-10[Pubmed]


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