Rev Esp Endocrinol Pediatr

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Rev Esp Endocrinol Pediatr 2013;4(1):54-61 | Doi. 10.3266/RevEspEndocrinolPediatr.pre2013.Apr.125
Patología tumoral ovárica infrecuente: Comentarios a partir de 3 casos
Rare ovarian tumour pathology: Comments from three cases

Enviado a Revisar: 30 May. 2012 | Accepted: 30 Abr. 2013  | En Publicación: 16 Sep. 2013
Nancy Villarreal Peña1, Carlos Pavía Sesma2, Adriana Cordón3, José María Ribó4, Mariona Suñol Capella5, Antonio Cardesa6
1Sección de Endocrinología infantil, Servicio de Pediatría. Clínica Corachan. Barcelona
2Endocrinología Pediátrica. Hospital de Nens de Barcelona. Barcelona
3Sección de Radiología. Hospital de Nens de Barcelona. Barcelona
4Departamento de Cirugía Pediátrica. Hospital Sant Joan de Déu. Esplugues de LLobregat, Barcelona
5Departamento de Patología. Hospital Sant Joan de Déu. Esplugues de Llobregat, Barcelona
6Servicio de Anatomía Patológica. Clínica del Pilar. Barcelona
Correspondencia para Nancy Villarreal Peña, Sección de Endocrinología infantil, Servicio de Pediatría, Clínica Corachan, Plaza Manuel Corachan, 4, 08017, Barcelona
E-mail: nancyvp@hotmail.com
E-mail: nvillarreal@corachan.com
Tabla 1 - Test de Triptorelina, caso 1 y 2.
Figura 1 - Velocidad de crecimiento, caso 1 y 2.
Figura 2 - Ecografía Pélvica, caso 1.
Figura 3 - Histología, caso 1.
Figura 4 - Ecografía Pélvica, caso 2.
Figura 5 - Histología, caso 2.
Figura 6 - TAC abdominal y pélvico, caso 3.
Resumen

Se presentan tres casos de patología tumoral ovárica: El primero (6 a.) se manifestó como pseudopubertad precoz. El segundo (8 a.  4 m.) como pubertad avanzada rápidamente progresiva y el tercero (11a. 10m. )  fué un hallazgo casual. Las  dos primeras niñas  presentaban  telarquia,  aumento de la velocidad de crecimiento y maduración ósea avanzada;  en ambas se practicó la prueba de estímulo con triptorelina,  dando como resultado en el caso número uno un  aumento del estradiol, con supresión de gonadotrofinas,  mientras que en el segundo caso, fue evidente la activación del eje hipófiso - gonadal.  Los marcadores tumorales fueron negativos  y la ecografía pélvica  mostró un  nódulo  ovárico izquierdo  en el caso  1 y una tumoración mixta  retrovesical  en el caso 2.  En el caso 3,  el diagnóstico fue un hallazgo casual durante una ecografía abdominal  solicitada para el  estudio de su obesidad.

En las tres  pacientes se realizó una ooforectomía izquierda, con el diagnóstico  histopatológico de  tumor de células de la granulosa juvenil  en el caso 1 y  teratoma quístico maduro   en los casos 2 y 3.   Tras dos años de control, no se ha detectado recidiva en ningún caso, y  la pubertad progresa de forma regular en los casos 2 y 3.

Abstract

Three cases were presented  with ovarian  tumor pathology: the first case (6yr.) was presented as precocious pseudopuberty.  The second case (8yr. 4 m.) presented as rapid progression  of puberty  and the third case (11yr. 10 m.) was an accidental discovery.  The first  two girls  had  thelarche, increased height velocity and advanced bone maturation;   in both cases,   tests with triptorelina were done, case one resulted in incresed estradiol with suppressed gonadotropin, whilst  in the second case, the activation of pituitary gonadal axis was evident.  The tumor markers were negative and pelvic  ultrasound showed a  left ovarían  nodule in  case 1 and mixed   tumoration  behind the bladder in case 2.  In case 3, the diagnosis was an  incidental finding made  during an abdominal ultrasound scan, which had been requested for obesity. In all three cases  left oophorectomy were carried out, pathohistological  diagnosis of  juvenil granulosa cell tumors in case 1 and mature cystic teratoma  in cases  2 and 3. After  two years of control, no recurrent   tumors   were found  in any case,  and  puberty progresses in a normal way in cases 2 and 3.

Palabras clave: Pubertad precoz, Tumor de células de la granulosa, Teratoma Key Words: Precocius puberty, Granulosa cell tumors, Teratoma

Introducción

La pubertad precoz (PP) en las niñas se define, por consenso europeo, como la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años(1-3).  Su clasificación depende del origen etiológico: pubertad precoz central (PPC) por activación del eje hipotálamo - hipófiso - gonadal    y    pubertad precoz independiente de dicho eje, por producción autónoma y periférica de esteroides sexuales o por  iatrogenia, conocida también  como pseudopubertad precoz.

La PPC  es idiopática  en el  74% de los casos(4), diagnóstico al que se llega una vez descartada  la PPC neurogénica,  ya sea secundaria a patología  tumoral cerebral  (glioma ópticos -Neurofibromatosis-, hamartomas, microadenomas, astrocitomas del quiasma óptico)  o no tumoral (irradiación, displasia septo óptica, hidrocefalia, hipotiroidismo primario, etc.)

La pseudopubertad precoz en las niñas  tiene diferentes etiologías como pueden ser: quistes y tumores ováricos productores de estrógenos (entre estos el tumor de las células de la granulosa  (TCG) el cual puede asociarse a síndromes como Peutz-Jeghers, síndrome de Ollier y al síndrome de Maffuci),   resistencia primaria al cortisol, síndrome de McCune - Albright,   estrógenos  exógenos,  hiperplasia suprarrenal congénita, tumores productores de andrógenos  gonadales o suprarrenales y  andrógenos exógenos, estos tres últimos con manifestaciones heterosexuales en las niñas.

Presentamos  tres  casos con el diagnóstico de pseudopubertad precoz en el primer caso,  pubertad avanzada de rápida progresión en el segundo caso  y pubertad normal en el tercer caso.

Caso clínico 1:

Niña de  6 años remitida por telarquia y aumento de la velocidad de crecimiento.  Antecedentes personales sin interés. No hay antecedente familiar de pubertad precoz o adelantada. No había medicaciones asociadas.  En la exploración física presentaba un buen estado general;  peso 26,8 kg; talla 127 cm (P >99;  +2,78 DE).   Tiroides   blando, regular y  no doloroso a la palpación,  la palpación abdominal fue  normal y  los genitales externos de configuración femenina.   Estadío puberal II.  En la figura  1, se presenta la velocidad de crecimiento.

En la tabla 1 se muestran los resultados de la prueba de estímulo con triptorelina(5) (FSH, LH,  y estradiol (E2) se determinarón por Inmunoanálisis Quimioluminescente de Partículas -CMIA).  Se realizaron los  marcadores tumorales  β gonadotrofina coriónica humana (β-HCG) y el  antígeno CA 125, así como la  inhibina A y la Inhibina B,  con resultados  normales.  La maduración ósea del 36.6 % equivalía a una edad ósea de 8 años y 11 meses. Se realizó una ecografía ginecológica (figura 2), mostrando un útero de 55 x 17 mm, con línea endometrial; el ovario derecho  con un volumen de  1.9 ml y el  ovario izquierdo contenía una  formación redondeada de 24 mm, con ecogenicidad heterogénea y  con irrigación interior en el estudio doppler.  La RMN cerebral fue normal.  

Se  realizó  ooforectomía izquierda.  El estudio macroscópico reveló un  ovario de 3.5 x 2 x 1, 5 cm, con cápsula integra.  Al corte presentaba un tejido amarillo de aspecto esponjoso y en su interior un nódulo  bien delimitado de 3 cm.   A nivel histológico (figura 3) se observaban   agregados de células monomorfas,  con núcleos redondos bien delimitados; estructura folicular con material eosinófilo denso  y  mitosis;  entre los nidos tumorales se identificaba  un estroma fibroblástico con algunas estructuras vasculares; no se identificó atipia. Las células tumorales expresaban vimentina, alfa- inhibina y CD99.  Eran negativas  para citoqueratina,  EMA, y proteína S100.  El índice de proliferación se identificó en  un 5% de las células.  Diagnóstico: tumor de células de la granulosa juvenil, limitado al ovario.

A los 2 meses de la cirugía, se observó involución completa de la mama y enlentecimiento de la velocidad de crecimiento, con  normalización de los niveles de estradiol. El control ecográfico a los 5 meses de la cirugía mostraba disminución del  tamaño uterino y del ovario derecho.   Los marcadores tumorales permanecieron normales.  En el control de los 8 a. y un mes,  su  estadio puberal  era I,  la talla de 140 cm (P>99; +2,57 DE) con una velocidad de crecimiento de 6 cm/año y   sin evidencia de recidiva tumoral a los 25 meses de seguimiento.

Caso  clínico  2:

Niña de 8 a. y 4 m. evaluada  por telarquia derecha  de 15 días de evolución. De forma concomitante se había observado un  aumento del ritmo del crecimiento.  No refería otra sintomatología,  ni había tratamientos intercurrentes. Antecedentes personales anodinos.  Entre los antecedentes familiares,  la menarquia materna  fue a los 13 años.  En la exploración física:  peso 34,5 Kg; talla 139.6 cm  (P98;  +2.19 DE).   Se palpaba tiroides normal. En la palpación abdominal, presentaba sensibilidad en punto ovárico derecho, sin masas palpables.   Estadio puberal II.   La velocidad de crecimiento se muestra en la figura 1.

Se realizó  prueba de estímulo con triptorelina, con respuesta puberal, tanto de  gonadotrofinas  como del estradiol (Tabla 1). Los marcadores tumorales β-HCG, antígeno CA 125, CA 19.9 y el  Ag carcinoembrionario fueron normales.  La maduración ósea era del 46.8 %, correspondiendo a una edad ósea de 10 años y 3 meses.  Se realizó una ecografía  ginecológica (Figura 4), que puso de manifiesto una tumoración ovárica de contenido mixto, con calcificaciones  y estructuras lineales y otras en forma de dientes.  El  útero medía  72 x 74 mm.  Con la impresión diagnóstica de  probable  teratoma ovárico, se realizó una ooforectomia izquierda. 

El estudio   macroscópico reveló una formación  quística de 7 x 4.5 x 3.5 cm, con superficie lisa y  blanca.  Al corte  presentaba un contenido seroso, adiposo y óseo.   En la microscopía: superficie interna  con epitelio  escamoso estratificado, estructuras pilosebáceas  y epitelio cilíndrico ciliado; no había atipias ni elementos inmaduros sugestivos de malignidad (Figura 5). Diagnóstico: teratoma quístico maduro.

A los 3 meses de evolución,  se observó,  regresión del tejido glandular mamario y disminución de la velocidad de crecimiento (Figura 1).  La ecografía pélvica mostró disminución del tamaño uterino a 42 mm  y el  ovario derecho presentaba un volumen de  2.8 ml.  A los 9 a.  la niña reinició  la pubertad con  progresión normal y  menarquía a los 10 años y 9 meses.  En el último control realizado a los 10 a. y 11 m.  la talla era de 159.7 cm  (P>99; +2,59 DE) y  los ciclos eran regulares.

Caso clínico 3:

Paciente de  11 a. y 10 m. que consultaba por aumento de peso.   En la anamnesis, la aparición de   telarquia y  de la pubarquia, se situaban  a los  10 años y 6 meses de edad. Entre los antecedentes personales no había nada relevante.  En  los antecedentes familiares, menarquia materna a los 11 años.  En la exploración física inicial: peso  72.5 kg;  talla 161  cm (P97; +2,02 DE);  índice de masa corporal  27.8 kg/m2  (P 99; +2,78 DE).    Leve acantosis nigricans  en el cuello y en los nudillos de ambas manos. Palpación abdominal normal.    Estadío puberal III.  En la ecografía abdominal,  además de una esteatosis hepática inicial, presentaba  en el área pélvica, una  formación ovoidea  de 18 ml de volumen, hipoecogénica, lobulada en su interior; útero de 49 mm de diámetro longitudinal y ovario derecho de 4.8 ml.  Se realizó una TAC abdominal y pélvica,  identificándose  en la región anexial izquierda,   una lesión tumoral y quística de 31.5 x 29.6 mm, con pequeñas calcificaciones en su interior. 

Las determinaciones bioquímicas, incluyendo las gonadotrofinas y  los marcadores β-HCG   y  CEA,    fueron  normales.  Su maduración ósea al 64,3%, correspondía a una edad ósea de 11 años y 7 meses.

Por medio de laparoscopia, se realizó  una ooforectomia izquierda sin anexectomía,  confirmándose  en el estudio anatomopatológico  teratoma ovárico maduro.   El control  posterior es adecuado,  con progresión normal de su pubertad.

Discusión:

La incidencia de masas ováricas en niñas es baja (2.6 casos /100.000 niñas/año) (6,7),  entre éstas, el  tumor  de células de la granulosa  (TCG) originado  del  estroma  ovárico(8),    tiene dos  formas de presentación  histológicamente diferenciables:  juvenil (TCGJ) y adulto (TCGA).  La incidencia   anual del TCG es de 0.4 a 1.7 casos por 100.000(9,10)  y de estos, el 5% corresponde al TCGJ.  El 40 % de los casos  se diagnóstica en niñas menores de  10 años.  Por debajo de los  8 años, se presenta  como una pubertad precoz isosexual(8,11,12),  con desarrollo mamario,  sangrado vaginal, maduración ósea avanzada y aumento de la velocidad de crecimiento.  En muchos casos existe la  tríada diagnóstica: masa anexial, estradiol alto, FSH  y LH  bajas.  En algunas  ocasiones se  producen  andrógenos(8),  dando lugar a un marcado avance de la edad ósea  e hirsutismo, u otros signos de virilización de presentación abrupta.  En las niñas mayores de 8 años, se  manifiesta como una pubertad rápidamente progresiva y en las niñas postmenárquicas  puede coexistir con hirsutismo,  irregularidad menstrual o  dolor abdominal recurrente.

El patrón histológico y patológico  identificado y descrito en el caso 1 es  característico del TCGJ(13) y se corresponde con el estadío IA.

Las recidivas son más frecuentes en los primeros 48 meses  y en el control posterior a la cirugía,  se aconseja, incluir  el estradiol,  teniendo en cuenta los rangos con respecto a los  estadíos puberales (14)  y la α y β inhibina(9,10), que posee una especificidad del 89%  y una sensibilidad del 100%.  Otros estudios, en pacientes con tumor de células de la granulosa,  incluyen la hormona  antimulleriana como un marcador fiable para detectar recidivas con 11 meses de anterioridad  a  la presentación clínica, lo mismo que la α inhibina(10).   En algunas publicaciones(11,13) se ha referido un aumento de  CA125 en el TCG incluido el TCGJ.  

En nuestro caso la resección ovárica es el tratamiento de elección(8) con controles clínico-analíticos  posteriores. Estos han sido  normales.

En el  segundo  y tercer casos  descritos, el diagnóstico fue de teratoma maduro  ovárico.  El teratoma  se origina en las  células germinales(6,8,12,15, 16,17)  con componentes de las 3 capas embriológicas: ectodermo, mesodermo y  endodermo.  En el teratoma maduro predominan los tejidos originarios del  componente ectodérmico.  La localización ovárica es la  segunda  en frecuencia (25%), después del sacrocoxígeo(40%) (17).  Los teratomas son más frecuentes en las mujeres con una relación de 4:1,   en ellas, la principal  ubicación  es ovárica, y ocasionalmente son bilaterales(17).  La edad de mayor incidencia se sitúa  entre los 15 y los 19 años(16).  Para el grupo  menor de 15 años, el 20 % se identifica en las niñas entre 5 a  9 años(17)

La sintomatología  del teratoma ovárico,   en las niñas (7,8,15-18),   según el orden de frecuencia es:  dolor abdominal agudo (torsión) o crónico,  distensión, vómito e  infrecuentemente masa palpable, aunque en adolecentes este hallazgo es el que más se encuentra.   Se han descrito otras  manifestaciones  como  la   anemia  hemolítica autoinmune(19),  hemoperitoneo(20),  la   encefalitis límbica paraneoplásica por anticuerpos contra receptores de NMDA(21,22) y la cardiopatía dilatada(23).   En una serie de 36 casos de teratomas ováricos, solo 4 casos presentaron manifestaciones endocrinas(18).

Las metástasis identificadas en el momento del diagnóstico son raras  y se relacionan con el teratoma inmaduro(8).  El teratoma maduro totalmente resecado tiene  un riesgo de recurrencia menor del  10 %  frente al 33 % del   teratoma inmaduro; la localización también influye en el riesgo de recurrencia siendo mayor en el sacrocoxígeo.

La ecografía es un método útil  y accesible para la identificación de masas ováricas y para el seguimiento posterior(7,16,17).   Puede ser necesario, en ocasiones, la realización de  tomografía (TAC) abdominopélvica  y también en otras áreas corporales, para definir tanto la   localización   y extensión del tumor como la identificación de  metástasis. La radiografía de tórax es útil en la evaluación inicial de metástasis; cuando hay sospecha de metástasis cerebrales está indicado el TAC o resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral. Otras dos exploraciones de imagen  que pueden ser de utilidad  en la   búsqueda de metástasis son: La gammagrafía ósea y la tomografía por emisión de positrones (PET); este último está indicado cuando hay marcadores tumorales elevados sin identificación de la localización  por los estudios previos realizados como la  TAC y la RMN.

Los marcadores tumorales se deben realizar,  previo a la cirugía,  o tan pronto sea posible después de la misma. Si estan elevados al diagnóstico,  el seguimiento debe  incluirlos.    En el  teratoma  inmaduro se hace seguimiento de: alfa feto proteína(7,8,17,23),  ß-HCG(8,17,24), CEA(25),  CA 125(8) y  el  CA19-9(15,26);  en cuanto a estos dos últimos, es más relevante  el CA 19-9  y correlaciona con el tamaño, bilateralidad y síntomas.  En el  teratoma maduro e  inmaduro se identifica aumento de  la lactato deshidrogenasa (LDH)(8,17).

Los teratomas identificados en los casos 2 y 3, corresponden a un estadio I según  la clasificación de  “The Children´s Oncology Group  (COG),  y el tratamiento consiste en  la  ooforectomia(8,16,17).

Aunque en el teratoma maduro no suele haber manifestaciones endocrinas, en nuestro caso 2, encontramos niveles de gonadotrofinas y estradiol correspondiente a una pubertad central; una vez extirpado el tumor, presenta  regresión de los caracteres sexuales secundarios,  disminución de la velocidad de crecimiento  y  reducción del  tamaño uterino; posteriormente reinicia  la pubertad con progresión normal.

El teratoma se clasifica como un tumor no secretor(12),  sin embargo, en el Síndrome de Klinefelter(17,27), entidad caracterizada por pubertad retrasada, pueden presentar  pseudopubertad precoz  como manifestación de teratomas mediastinales por aumento de la  β-HCG  la  cual  estimula  la producción de testosterona por las células de Leydig en el testículo.  El teratoma presacro también se ha relacionado con pseudopubertad precoz por producción de β-HCG(24).   En mujeres, sólo se ha mencionado ocasionalmente la relación entre  el teratoma y  el desarrollo de  la pseudopubertad precoz(1,2,26),     con información contradictoria  en  otras publicaciones(24). La  pubertad precoz central o pubertad adelantada  central,  relacionada con el  teratoma ovárico,  no  ha sido publicada.

En el tercer caso,  no se identificarón alteraciones endocrinológicas relacionadas con el teratoma ovárico maduro.

Conclusiones:

Aunque la incidencia de masas ováricas en niñas es baja, es conocido que una tercera parte  de ellas son malignas.

A pesar de que las manifestaciones endocrinas, de estos tumores, son infrecuentes,   una evaluación integral  e individualizada,  incluyendo  la realización de la gráfica de la velocidad de crecimiento en niñas,  con pubertad precoz o   aparentemente fisiológica, aporta información relevante para identificar patologías potencialmente amenazantes para la vida  y la realización de un tratamiento oportuno.

Se debe efectuar un seguimiento adecuado por el riesgo de recidivas.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

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